De acordo com a OMS, mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência em todo o mundo, e há quase 10 milhões de novos casos todos os anos. A demência resulta de uma variedade de doenças e lesões que afectam principalmente ou secundariamente o cérebro. A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência e pode contribuir para 60-70% dos casos.

Um medicamento experimental, Legembi (Lecanemab) diminuiu o declínio cognitivo em 27% num estudo que envolvia 1.800 pessoas nos estágios iniciais do Alzheimer.

A FDA (Food and Drug Administration) concedeu recentemente uma Aprovação Acelerada a este novo medicamento, que visa a fisiopatologia fundamental da doença de Alzheimer, ou seja, retardar o declínio cognitivo em pacientes em estágios leves e iniciais da doença.

Este é o segundo medicamento em Aprovação Acelerada de uma nova categoria para o Alzheimer. Tanto o Aduhelm, como o agora aprovado Leqembi, representam um avanço importante na luta contínua para tratar efetivamente este distúrbio neurodegenerativo.

De acordo com Billy Dunn, do Centro de Avaliação e Pesquisa de Medicamentos da FDA, esta opção de tratamento é a terapia mais recente para atingir e afectar o processo subjacente da doença de Alzheimer, em vez de tratar apenas os seus sintomas.

A eficácia do Lequembi foi avaliada em 1800 participantes na fase inicial da doença, que foram divididos em dois grupos distintos, sendo que 897 receberam um placebo (substância sem nenhum efeito), e os restantes participantes receberam o medicamento. Neste tipo de estudo nem os médicos nem os pacientes sabiam quem havia recebido o medicamento.

Os resultados revelaram que o grupo medicado teve uma redução de 27% dos declínios cognitivos causados pela doença, um percentual considerado significativo pelos laboratórios responsáveis pelo seu desenvolvimento, a empresa japonesa de biotecnologia Eisai e a norte-americana Biogen.

Contudo, os dados completos do estudo, publicados no New England Journal of Medicine, levantaram algumas preocupações sobre a incidência de “efeitos adversos”, que incluiam hemorragias cerebrais e inchaço.

Os resultados mostraram que 17,3% dos pacientes que receberam o medicamento tiveram hemorragias cerebrais, em comparação com 9% daqueles que receberam o placebo. Quanto ao inchaço cerebral, 12,6% dos que tomaram o medicamento apresentaram este efeito, em comparação com apenas 1,7% daqueles no grupo placebo. Os pacientes com duas cópias da variante genética APOE4 – que aumenta o risco do desenvolvimento de Alzheimer – têm mais probabilidades de desenvolver inchaço cerebral com o medicamento.

O medicamento age nas placas beta-amiloides, proteína presente no cérebro dos pacientes com Alzheimer. O acúmulo dessa substância pode afectar a capacidade mental do paciente, que interrompe a comunicação entre as células. O lecanemab procura diminuir o nível dessa proteína, retardando assim os efeitos da doença.

O tratamento deve ser iniciado em pacientes com comprometimento cognitivo leve ou estágio leve de demência da doença, população na qual o tratamento foi estudado em ensaios clínicos. Não existem dados de segurança ou eficácia sobre o início do tratamento em estágios anteriores ou posteriores da doença além dos estudados.